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【间期s期长短取决于什么?】

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问题:【间期s期长短取决于什么?】

答案:↓↓↓

网友采纳  9-1-2-1细胞周期的化学调控在同一有机体的各种细胞中S期和G2期的长短基本上是一致的,变化极少,细胞周期的长短往往是由G1期的长短决定的.各种细胞周期长短不同是有机体全身整体配合的需要及遗传进化的结果,它也是程序化的.细胞周期的长短往往受环境的影响.当培养基中缺少某些蛋白质或添加某些抑制剂,或细胞过于拥挤时,细胞总是停留在G1期,一旦细胞周期完成G1期进入S期,则细胞以正常速度完成S期、G2期和M期,然后进入新周期,外界环境对S及G2期影响不大.也有个别细胞的G2期处于停滞状态,DNA复制完毕,但细胞不分裂.  虽然神经细胞一旦分化成熟失去了分裂能力,但神经细胞核仍保留分裂、复制DNA等能力.当将神经细胞核移入其它处于S期的细胞质中时,神经细胞核很快地复制DNA,这说明分裂的控制因素存在于细胞质中.细胞分裂的控制因素目前尚不清楚,但已观察到,无论是G1或G2进展停滞,都是由于细胞质内缺少一种调控蛋白,这一蛋白质称为细胞周期蛋白(cyclin).S-细胞周期蛋白(s-cyclin)调控DNA合成,M-细胞周期蛋白(M-cyclin)调控细胞分裂.细胞质内还存在另一种与细胞周期有关的蛋白质,即细胞分裂周期蛋白(cell-division-cyclepritein,cdc),cdc是一种蛋白质激酶.当G1开始时,cdc蛋白处于非活化状态(cdc1),当细胞要进行分裂时,细胞内S-细胞周期蛋白被合成,随着它的增加,它与cdc1结合,cdc1转变为合成促进态cdcs,当cdcS的浓度增加达到阈限时,cdcs使化合物磷酸化而活化触发DNA合成,此时S-细胞周期蛋白被酶解,使cdcs恢复非活跃状态(图9-2).M-细胞周期蛋白以同样的方式使cdc1转变为cdcm,cdcm使信使化合物活化触发细胞分裂.  9-1-2-2细胞受到各种反馈机制的调控如当肝脏受到损伤即会引起肝细胞分裂,当所需补充的部分已被补充后,细胞分裂即停止.表皮细胞也有类似的情况.正是由于这种反馈抑制才使有机体内各种细胞处于平衡的状态.癌症即是由于某种细胞反馈调控失常的结果.任何一种细胞的缺乏或过剩都将引起有机体失控或死亡.  9-1-2-3细胞分裂与相邻细胞的关系细胞的表面积与体积之比可能起着调控作用.当对成纤维细胞进行细胞培养时,细胞扁平贴附在培养皿表面,细胞分裂快.当细胞相遇而将整个培养皿铺满时,则分裂停止,如用针将其中部拨开,在“空地”附近的细胞又开始分裂,这是细胞拥挤的一种调控.细胞扁平时,表面积与体积之比增大,刺激细胞的合成代谢速度加快,“触发蛋白”积累,细胞分裂;细胞相遇时,细胞不再是扁平的,表面积与体积之比下降,细胞代谢速度减慢,触发蛋白不能积累,细胞不分裂或停止分裂.  9-1-2-4细胞分裂受位置信号的控制一般来说,多细胞有机体的细胞只有在适当的位置(部位)上才能进行分裂.表皮细胞只有附着在基底膜上才能分裂.这种位置信号的实质尚不清楚.  一般细胞经过数次分裂后,细胞周期延长,分裂停止,最后死亡.
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