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近日，据英国伦敦大学学院网站最新消息，通过转基因技术让小鼠携带有类人天生感觉不到疼痛的一种罕见基因，该校研究人员找到了无痛秘方。 研究人员在2023年发现，钠通道Nav1.7在疼痛信号路径中尤为关键，那些天生不能感知疼痛的人，他们的Nav1.7通道失效。但开发的阻断Nav1.7药物，止痛效果令人失望。 此次，研究人员将同一窝小鼠分成转基因组和对照组，让转基因小鼠携带了无痛觉人的变异基因。实验显示，在转基因鼠的神经系统中，其自身产生的阿片浓度是对照组的两倍左右。 为了检验阿片在无痛中的重要性，研究人员给缺乏Nav1.7的小鼠用了一种阿片阻断剂纳络酮(naloxone)，发现它们又能感受疼痛了。随后研究人员给一名携带变异基因的39岁妇女用了纳络酮，结果她第一次有了痛觉。 论文高级作者约翰·伍德说：“经过近10年令人失望的药物实验后，现在我们证实了Nav1.7确实是人类痛觉中的关键因素，而秘密成分原来是古老的阿片肽，我们已将结合低剂量阿片与Nav1.7阻断剂的方法申请了专利。这有望再现那些携带罕见变异基因的人所体验的无痛之感，我们已经在普通小鼠身上成功实验了这一方法。” 局部麻醉剂广谱钠通道阻断剂在长期疼痛控制中并不合适，它们会导致完全麻木和严重副作用，而阿片类止痛药如吗啡，缓解疼痛非常有效，但长期使用会产生药物依赖和耐药性。 “与Nav1.7阻断剂结合，抑制疼痛所需的阿片剂量很低。”伍德解释说，“Nav1.7失效的人一生中都会产生低浓度的阿片，而不会产生耐药性，也没有不愉快的副作用。我们希望2023年能将这一方法用于人体实验，给全世界数百万的慢性疼痛患者带来帮助。” | 
