核黄疸
<p><h2>核黄疸的原因</h2></p><p>核黄疸是因血中游离胆红素与结合胆红素浓度增高导致，游离胆红素（即未结合胆红素在血中未与白蛋白结合的部分）具有较强的亲脂性，能透过细胞膜，当它进入脑组织后，可产生胆红素的毒性作用而致胆红素脑病。胆红素的神经毒性作用是阻断脑细胞线粒体的氧利用，使脑细胞的呼吸和能量产生受到抑制，从而影响脑的正常功能。所以临床上通常以血清胆红素浓度来估计核黄疸的危险性，一般认为血清总胆红素浓度高于342μmol/L（20mg/d1）时有发生胆红素脑病的危险，但通常要以游离胆红素的升高为主。</p><h2>核黄疸症状</h2></p><p>核黄疸症状的轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关。一般分四期：</p><p>1、警告期</p><p>主要表现为嗜睡、拒乳、肌张力减退、拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停、心动过缓，大约经过半天到1天进入痉挛期。</p><p>2、痉挛期</p><p>表现为痉挛、肌张力增高、尖叫、眼球震颤、呼吸困难、惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，经治疗幸存患儿1-2天后进入恢复期。</p><p>3、恢复期</p><p>先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，抽搐缓解，痉挛减轻和消失，此期约持续2周。</p><p>4、后遗症期</p><p>一般在生后2个月-6月出现，表现为四肢不自主活动，头躯干扭转，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全，哭闹不安，智力落后，最终发展为手足徐动型脑瘫。</p><h2>核黄疸的治疗</h2></p><p>治疗原则：</p><p>1、降低血清未结合胆红素。</p><p>2、热量及液体供给。</p><p>3、避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。</p><p>4、光疗。</p><p>5、换血疗法。</p><p>6、加强护理，预防并发症。</p><p>用药原则：</p><p>1、核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主，可静脉补液供给热量，另静滴白蛋白或血浆、地塞米松，口服苯巴比妥、尼可刹米、10%活性炭溶液、琼脂等，光疗、输血。</p><p>2、重型病例除上述治疗外，可换血治疗。</p><h2>核黄疸后遗症</h2></p><p>核黄疸后的患儿多数为手足徐动型脑瘫。由于脑基底核等部位神经细胞的变性、坏死，患儿出现锥体外系受损症状或体征，及不同程度的智力减退，主要表现为四肢不自主的、无目的，不协调的动作，紧张时加重；颜面肌肉、发音、构音器官也受累，表现流口水，咀嚼困难，语言障碍；听力失常等。</p>
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